Este hallazgo es crucial para el desarrollo de terapias más efectivas contra distintos tipos de cáncer.
Una investigación reciente publicada en la revista Oncotarget ha identificado el impacto de una proteína denominada p53 en el crecimiento de células tumorales y en la resistencia que estas pueden presentar frente a tratamientos contra el cáncer. Esta investigación abre la puerta para crear tratamientos más efectivos que podrían aplicarse a diversos tipos de tumores, incluyendo el cáncer colorrectal, que representa aproximadamente el 10% de todos los casos de cáncer a nivel mundial.
En el estudio participaron científicos del Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center y de la Johns Hopkins University School of Medicine, quienes analizaron en detalle el papel de la proteína p53, conocida por su función protectora sobre el material genético humano. Esta proteína tiene un rol fundamental en la prevención del cáncer, ya que detiene el crecimiento descontrolado de las células. Sin embargo, en muchos tipos de cáncer, la función de la p53 se ve alterada o suprimida debido a mutaciones, lo que permite que los tumores crezcan y que las células malignas resistan los tratamientos convencionales.
Durante la investigación, los científicos lograron restaurar la función de la proteína p53 en células de cáncer colorrectal. Como resultado, se observó que estas células proliferaban más lentamente, experimentaban un mayor envejecimiento celular (conocido como senescencia) y mostraban una sensibilidad aumentada a la radioterapia. Estos resultados indican que el estado funcional de la p53 influye tanto en el avance del tumor como en su respuesta frente a la terapia, convirtiéndola en un blanco terapéutico prometedor para futuros tratamientos.
Para Pedro Morgan, radiólogo especializado en imágenes oncológicas en la CDPI, uno de los mayores obstáculos en el combate contra el cáncer es la resistencia que desarrollan las células tumorales a los tratamientos. Según él, esta investigación sugiere que restaurar o activar la función de la p53 en las células malignas no solo podría frenar el crecimiento tumoral, sino también aumentar la vulnerabilidad de estas células a tratamientos tradicionales, como la radioterapia.
Morgan destaca que este estudio aporta una nueva visión sobre el tratamiento oncológico, subrayando la importancia de la p53 en la regulación del carcinoma y cómo su reactivación puede mejorar la eficacia de las terapias, especialmente en tumores que han adquirido resistencia. Además, al combinar esta información genética con técnicas avanzadas de imagen, como la resonancia magnética y la tomografía computarizada, es posible monitorear la respuesta del tumor colorrectal a nivel molecular, lo que permite personalizar los tratamientos para cada paciente.
El trabajo también incluyó el análisis de células hTERT-RPE1, que son células humanas no cancerosas utilizadas comúnmente en estudios científicos. Cuando se inhabilitó el gen TP53 en estas células, se observó un crecimiento más acelerado y una mayor resistencia a la radiación, lo que refuerza el papel crucial que tiene la p53 en la prevención del desarrollo de células cancerosas.
Además, el estudio identificó dos genes nuevos que son regulados por la proteína p53 y que podrían ser clave para futuros tratamientos. El primero, ALDH3A1, está involucrado en la desintoxicación de sustancias dañinas y podría influir en la resistencia de las células tumorales al estrés oxidativo. El segundo, NECTIN4, es una proteína presente en varios tipos agresivos de cáncer, incluidos los de vejiga y mama.
Según Gustavo Guida, genetista del laboratorio Sérgio Franco, estos resultados abren la posibilidad de diseñar tratamientos y medicamentos más específicos, adaptados a las características genéticas y moleculares de cada tumor. Comprender cómo distintos tumores interactúan con la p53 y otras células permite desarrollar estrategias terapéuticas más precisas, que reduzcan los efectos secundarios y mejoren la calidad de vida de quienes enfrentan esta enfermedad.
